法舒地尔对后循环TIA血液流变学和血流动力学的影响(2)
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参见附件。
2.3 血流动力学测定：治疗组在治疗后椎-基底动脉系统 TCD 各参数均有显著改善( P< 0. 01) ，见表3。
2.4 不良反应：治疗组颜面潮红3例，轻微头痛1例，头晕2例，减慢输液速度后上述症状自行缓解，未中断治疗。
3讨论
后循环短暂性脑缺血发作是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学低灌注[1]。既往认为 TIA 是一种良性发作，然而目前研究发现， 在因 TIA 到急诊室就诊的患者中 25 %在90 d内发生不良事件；且 10 %为脑卒中，且绝大多数为致死性或致残性脑卒中[2 ，3 ]。因此发生 TIA后应尽快开始治疗， 以预防脑卒中的发生。
研究报道[4]，TIA 组病人的全血高切粘度、全血低切粘度、全血高切还原粘度、全血低切还原粘度及红细胞压积与正常对照组相比较， 均有升高。血液高凝状态的存在、血浆粘度的增高其红细胞聚集性的增高是引起短暂性脑缺血发作的发病机理。采取各种有效措施降低已增高的血液粘稠度对预防TIA进一步进展为完全性脑梗死具有十分重要的意义。本实验发现，TIA患者全血黏度、血浆黏度、红细胞沉降率均升高，提示血液处于浓、黏、凝、聚状态。
TCD通过测定颅内动脉血流速度、方向、频宽、音频等能直接获得颅内动脉的血流动态信息，可确定颅内动脉痉挛、狭窄，了解动脉硬化程度。潘勇等[5]对76例椎-基底动脉TIA患者进行TCD检查，发现椎-基底动脉血流速度异常占90.79%，提示了椎 -基底动脉系统存在不同程度的血管病变。本研究发现。TIA患者血液流速减慢，PI增高，提示存在血流动力学异常。
法舒地尔属于Rho激酶抑制剂，抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化，有效舒张粥样硬化斑块狭窄部位 ，并降低内皮细胞的张力，改善脑组织微循环，不产生和加重脑内盗血[6，7]。其作用机制主要与以下几个方面有关[8]：①抑制炎细胞的迁徙和浸润，减少炎症介质的产生，减轻炎症反应。②增加内皮型一氧化氮合成酶 ( eNOS)的表达，促进一氧化氮 (NO)生成。③法舒地尔对缺血区神经元有直接的保护作用。④法舒地尔可以改善缺血区的微循环功能。⑤Rho激酶可增强血管内皮细胞的通透性，参与内皮细胞的收缩，并参与氧化型低密度脂蛋白、凝血酶、溶血磷脂酸诱导的内皮细胞屏障功能的改变。本结果显示，治疗组的有效率为100.0%，显著高于对照组87.5%，法舒地尔能显著降低全血黏稠度、血浆黏稠度、红细胞沉降率，改善血液流变学，本组TCD研究显示加用法舒地尔治疗后，能明显降低血管阻力，提高病变血管的血流速度，从而改善和恢复缺血区的血液供应。
综上所述，法舒地尔能改善TIA患者的高黏状态，较好地扩张血管，从而保护脑组织，是治疗后循环TIA对有效方法。
参考文献
[1]中国后循环缺血专家共识组. 中国后循环缺血的专家共识[J].中华内科杂志， 2006，45(9)：786～787
[2]Johnston SC. Transient ischemic attack[J]. N Engl J Med，2002，347(21)：1687～1692
[3]Warburton E. Stroke management[J]. Clin Evid， 2003，9：206～220
[4]许永成， 沈岳飞， 苏承华. 80例TIA病人的血液流变学分析[J]. 蛇志， 1999，11(2)：21～22
[5]潘勇， 孙燕嫦. 后循环系统TIA的TCD特征[J]. 河北医学， 2008， 14(1)：66～7
[6]Somlyo A P， Somlyo AV. Ca2+sensitivity of smooth muscle and nonmuscle myosinⅡ：Modulated by G proteins ......
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